Periodontitis relacionado a enfermedad cardiaca
El daño que se genera en el epitelio favorece el paso de bacterias hacia la circulación sanguínea, generando bacteremias transitorias durante al menos el 40% de las veces que cepillamos nuestros dientes, después de una exodoncia en 60% y en el 88% de las cirugías periodontales.
Durante las bacteremias se han encontrado más de 30 especies bacterianas, siendo predominantes los Streptoccocus viridans, responsables de patologías como fiebre reumática, valvulopatías y endocarditis bacteriana.
Existen diferentes mecanismos propuestos para explicar la asociación entre periodontitis y la cardiopatía isquémica.
El primero plantea que el Streptococcus sanguis (Ss), al penetrar en el torrente sanguíneo, se transforma en un potente agente trombogénico por tener la capacidad de inducir la adhesión y agregación plaquetaria a través de una reacción cruzada, simulando los sitios de unión del colágeno tipo I y III.
Otro microorganismo, la Porphyromonas gingivalis, periodontopatógeno periodontal gram negativo anaerobio, posee fimbrias en su superficie que le permiten adherirse e invadir las células epiteliales y endoteliales, multiplicándose dentro de ellas, evadiendo la respuesta inmune y alterando su función normal. Sintetiza lipolisacáridos (LPS) capaces de pasar al torrente sanguíneo a través del epitelio del saco periodontal, se une a una proteína de unión a lipolisacárido (LBP o lipopolysaccharide binding protein) de alta afinidad, permitiendo su traslado en el plasma. Este complejo LPS-LBP, se une a los receptores CD14 presentes en células endoteliales, monocitos y macrófagos provocando una activación celular; ésto genera un aumento de las moléculas de adhesión seguido por la liberación de citoquinas y quimioquinas.
El lipolisacárido induce una mayor respuesta vascular y liberación de interleuquina-1ß (IL-1ß), factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) y tromboxanoA2 (TxA2). Estas citoquinas favorecen el infiltrado de células inflamatorias, la adhesión y agregación plaquetaria, promueven la formación de células en espuma y el depósito de colesterol en la íntima, los cuales no pueden ser inhibidos por los antioxidantes. En ausencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y colesterol, los macrófagos activados por el lipolisacárido son estimulados a acumular triglicéridos en su interior, transformándose en células en espuma que, junto con el aumento en la proliferación de las células de músculo liso, predisponen a la formación de placas de ateroma.
La periodontitis puede provocar alteraciones hemostáticas, como el aumento del fibrinógeno plasmático, del recuento de glóbulos blancos, de la proteína C reactiva y de la viscosidad de la sangre. Además se ha encontrado una relación del factor von Willebrand, o factor VIII (glicoproteína sintetizada por las células del endotelio vascular y megacariocitos), con el LPS y la IL-1, quienes inducen la liberación de este factor desde las células endoteliales, generando la agregación de plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un trombo.
La interrelación fisiopatológica entre ambas enfermedades, despierta un gran interés en controlar la periodontitis como un nuevo integrante en la lista de factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular.
Artículo de: Rodrigo López F, Marcela Oyarzún M, Claudia Naranjo C.
*Faculty of Health Sciences, University of Aarhus, Denmark. Facultad de Odontología, Universidad de Chile.
Atentamente
Dr. Sixto Grados Pomarino
Cirujano-Dentista COP 4149
Especialista:
PERIODONCIA e IMPLANTOLOGIA ORAL
Presidente de la Sociedad Peruana de Periodoncia y Oseointegración 2014-2016
Docente de Pre grado de Periodoncia de la UNMSM.
Coordinador y Docente del Posgrado de Periodoncia e Implantologia de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos:
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